Реферат Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ), Рефераты, Медицина скачать книги, тексты, рефераты, шпаргалки, вопросы к экзаменам, referat, реферат скачать, читать

Последние рефераты



Металлокерамические коронки
читать реферат | скачать реферат

Заболевания, передающиеся половым путем
читать реферат | скачать реферат

Синдром Золлингера-Эллисона
читать реферат | скачать реферат

Синдром ;елудочно-кишечного кровотечения. Принципы диагностики и лечения
читать реферат | скачать реферат

Строение и фyнкции желудка
читать реферат | скачать реферат

Реформа системы здравоохранения
читать реферат | скачать реферат

Основні принципи здорового образу життя
читать реферат | скачать реферат

Венерические заболевания
читать реферат | скачать реферат

Закаливание
читать реферат | скачать реферат

СПИД: Как предотвратить эпидемию?
читать реферат | скачать реферат



Реферат Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

скачать реферат Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

Раздел: Рефераты >> Медицина


Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

???? ???? ???? ?? ????????? Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
????? ???????? ?? ????? - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

? Medinfo ??? ??? ????? ??????? ??????? ????????? ???????????
?????????, ??????? ???????, ??????????, ????????? ????????, ??????.

???????? ?? http://www.doktor.ru - ??????? ?????и?????? ?????? ??? ????!

                   ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ
                   АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

   Все артериальные гипертензии делятся на         1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.
           При этом повышение артериального давления  -  основ-
           ной, иногда даже единственный симптом заболевания.
        2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.
   Соотношение между этими формами следующее       80% - гипертоническая болезнь;
      20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).

               ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ                -------------------------------

   Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в  высокоразви-
тых странах  и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-
ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС  в  развитии
гипертонической болезни.  В Ленинграде в период блокады наблюда-
лось самое тяжелое течение ГБ.

   1. Длительное психоэмоциональное напряжение и  отрицательные
эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.
   2. Наследственный фактор:  частота заболевания ГБ у наследс-
твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше.  В 1963 году было
доказано, что ответственным за наследственность при ГБ  является
нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-
на, что в свою очередь  связано   с  нарушением  соответствующей
ферментативной системы.
   3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-
жание поваренной соли в пище.
   4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ.  Пик
ГБ наступает в климактерическом периоде,  что объясняется сниже-
нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-
ретической активности.
   5. Нередки склеротические  изменения  в  сосудах  с  ишемией
центров гипоталамуса  и  дистрофическими изменениями в них,  что
нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.
   6. ГБ  также  встречается у лиц с травмами головного мозга в
анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в
гипоталамусе.
   7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших  заболевания  почек.
При острых  заболеваниях  почек наблюдается повреждение и гибель
почечной интерстиции.  Следовательно снижается выработка кининов
и простагландинов

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

- естественных депрессорных систем организма.
   8. Длительная никотиновая интоксикация,  гиподинамия, ожире-
ние, хронический  алкоголизм  играют  также  определенную роль в
этиологии ГБ.

              ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ               ----------------------------------

   1. МОК - минутный объем кровообращения;
   2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов,  зави-
             сящее от состояния артериол.
   3. Венозный тонус - венулы.
               Система кровообращения включает    1. Сердце.
   2. Сосуды.
   3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы  кровообра-
      щения.
   МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-
висит от тонуса артериол.  При повышении тонуса венул резко воз-
растает венозный возврат к сердцу,  что также сказывается на ми-
нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-
вается в несколько раз,  следовательно увеличивается систоличес-
кое давление  крови,  но  в тоже время ОПСС снижается настолько,
что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-
изменным.
   В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД
при ГБ    1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный  выб-
рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-
исходит увеличение АД.  Такой тип изменения гемодинамики называ-
ется гиперкинетическим.
   2. В последующем все большее значение приобретает  повышение
ОПСС, а  сердечный  выброс  остается нормальным - эукинетический
тип.
   3. В  далеко  зашедших  стадиях происходит резкое увеличение
ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса -  гипокинетический
тип.
   Таким образом,  с гемодинамической стороны ГБ не однородна и
может быть представлена 3 типами    Согласно теории Ланга  первичное  значение  имеет  нарушение
функций коры  головного мозга и гипоталамуса.  Эта теория хотя и
базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-
тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-
зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,
а при  раздражении  центрального  - диастолическая.  Раздражение
"эмоциональных центров" коры также приводило  к  гипертонической
реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный
сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и  под-
корки ),  который  со  временем обязательно приводит к активации
симпатической нервной системы.
   Больные ГБ - раздражительны,  гиперрефлекторны. С появлением
методов биохимического исследования катехоламинов,  было обнару-
жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в
норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-
рушено их  депонирование.  Симпатические нервные окончания имеют
утолщения с

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

депо норадреналина.  При возбуждении освобождающийся
норадреналин возбуждает  альфа-рецепторы,  повышая сипматическую
активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-
торами артериолы и венулы.  Механизм инактивации в норме склады-
вается из  1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)
 2. обратный транспорт через мембрану.
   В патологии  выделение медиатора остается в норме,  нарушено
его депонирование - катехоламины действуют на уровне  рецепторов
более длительное  время и вызывают более длительные гипертензив-
ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.
   1. Более  длительное  действие катехоламинов на уровне венул
приводит к усилению венозного возврата к сердцу -  спазм  венул,
усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.
   2. Норадреналин действует одновременно и на  альфа-рецепторы
артериол, увеличивая тем самым ОПСС.
   3. Альфа-рецепторами богато снабжены и  почечные  сосуды,  в
результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-
цепторы юкстагломерулярного аппарата,  клетки которого вырабаты-
вают ренин.  Следствием этого является повышение уровня ренина в
крови. Сам ренин гормонально мало активен,  но действуя на  аль-
фа-2-глобулин (  из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-
зин-2, который является в высшей степени активным гормоном,  ко-
торый резко         1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-
           реналина;
        2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном
           коллапсе );
        3. стимулирует симпатическую нервную активность;
        4. является  одним из самых мощных стимуляторов выделе-
           ния альдостерона.
   Далее включаются  механизм  ренин-альдостерон,  по мере чего
происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-
ное всасывание  натрия  и воды в почечных канальцах.  Происходит
увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).
   Внутриклеточное содержание  натрия  и воды увеличивается и в
сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет
сосудов суживается  и  увеличивается  ОПСС.  Резко увеличивается
чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-
налин ).  Далее  происходит спазм сосудов,  что увеличивает ОПСС
еще больше.
   Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-
ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды,  ОЦК увели-
чивается, соответственно увеличивается МОК.

 ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ  ------------------------------------------------------------

   1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-
личении АД )      а). в каротидном синусе;
     б). в дуге аорты.
При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-
ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором
они

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

срабатывают,  т.е.  снижается их чувствительность  к  АД.  С
этим, возможно связано повышение активности АДГ.
   2. Система кининов и простагландинов ( особенно  простаглан-
дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-
ме при повышении АД выше критического уровня  усиливается  выра-
ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги
аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-
зуется. При ГБ этот механизм нарушен.
Действие кининов и простагландинов    - усиление почечного кровотока;
   - усиление диуреза;
   - усиление натрий-уреза.
Следовательно они  являются  идеальными  салуретиками.  По  мере
прогрессирования заболевания  эти  защитные  системы истощаются.
Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-
дит к увеличению АД.
   ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ  представляется  следующим
образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения
у лиц с отягощенной наследственностью,  с повышенной активностью
гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-
ной системы, что в значительной мере связано  с нарушением депо-
нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре-
имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар-
териальная гипертензия за счет повышенного МОК.  Затем все боль-
шее значение приобретает  нарушение  водно-солевого  равновесия,
увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на-
рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав-
ным образом периферическое сопротивление.
Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ    1. Мозаичная теория Пейджа,  согласно которой один этиопато-
генетический фактор не может вызвать ГБ;
   2. Теория мембранной патологии:  в основе ГБ лежит нарушение
проницаемости клеточных мембран для натрия.  Есть предположение,
что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

               КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ                -------------------------------
   В начальных  стадиях  заболевания  клиника выражена не ярко.
Больной может длительное время не знать о повышении АД.  Однако,
уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе-
цифические жалобы,  как быстрая утомляемость, раздражительность,
снижение работоспособности,  слабость, бессоница, головокружения
и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.
   1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча-
ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня.  Обычно
боли усиливаются  в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.
Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и  венул.
Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
   2. Боли в области сердца - так как повышение  АД  связано  с
усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле-
ния ),  то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда.  В  ре-
зультате гипертрофии

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

возникает диссоциация между потребностями и
возможностями миокарда,  что клинически проявляется как  ИБС  по
типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз-
расте. Помимо стенокардитических,  боли в области  сердца  могут
быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в  области серд-
ца.
   3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и
другие фотопсии.  Это связано со спазмом артериол сетчатки.  При
злокачественной ГБ  могут  наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,
что ведет к полной потере зрения.
   4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто-
мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев-
растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос-
пособности, ослабление памяти,  отмечаются явления раздражитель-
ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно-
го настроения,  ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические
опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или
фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при
изменении уровня  АД.  Но  это бывает далеко не у всех больных -
многие не испытывают никаких неприятных ощущений и  артериальная
гипертензия обнаруживается случайно.

   В последнее время используют почти  поголовное  обследование
населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.

                    МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД    Используют метод Короткова.  При этом имеет место гипердиаг-
ностика. АД рекомендуется измерять натощак в  положении  лежа  -
так называемое базальное давление.  Случайно измеренное давление
может быть значительно выше базального.  АД необходимо  измерять
трижды. Истинным считается минимальное давление.
   Нормативы ВОЗ               до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА
              140-160/90-95        - ОПАСНАЯ ЗОНА
              165/95 и выше        - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
   Больные с АД в пределах опасной зоны  должны  находиться  на
диспансерном наблюдении.  Примерно  70%  людей  опасной  зоны АД
практически здоровы,  но высокий уровень АД требует  постоянного
наблюдения.
                         ОБЪЕКТИВНО    1. Повышение АД;
   2. Признаки гипертрофии левого желудочка                  - усиленный верхушечный толчок;
                 - акцент II тона на аорте.
   3. Напряженный  пульс  у  больных  с гиперкинетическим типом
кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.
   Необходимо определять  пульс и АД на 4 конечностях.  В норме
давление на ногах выше,  чем на руках, но разница не более 15-20
мм рт.ст.

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

 Такая  же закономерность определяется и при ГБ,  т.к.
калибр сосудов на ногах выше.

             ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ    1. Признаки гипертрофии левого желудочка         - по данным ЭКГ;
        - по рентгенологическим данным               - округлая верхушка сердца,
              - увеличение дуги левого желудочка.
   2. Офтальмоскопическое  исследование:  состояние  артериол и
венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) -
это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4
стадии изменений сосудов глазного дна    1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ         - тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом
          "проволочных петель" );
        - тонус венул снижен, просвет увеличен;
     По Кейсу выделяют 2 подстадии         а). изменения выражены нерезко,
        б). изменения те же, но выражены резко.
   2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ         - дегенеративные изменения в сетчатке,  кровоизлияния в
          сетчатку.
   3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ         - в патологический процесс вовлекается сосок зрительно-
          го нерва ( отек и дегенерация ).

             ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ    1. МЕДЛЕННОЕ  течение.  Постепенное  развитие патологических
процессов, заболевание  течет   сравнительно   доброкачественно.
Симптомы нарастают постепенно,  в течении 20-30 лет. Чаще прихо-
дится иметь дело именно с такими больными.
   2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
течение ГБ.  Такая  форма ГБ наблюдалась во время  Великой  Оте-
чественной войны,  особенно  в  блокадном Ленинграде.  По данным
составляет 0.25 - 0.5%.  При этом находят высокую активность ре-
нин-ангиотензиновой системы  и высокое содержание альдостерона в
сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро-
му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит
гиалиноз. Отсюда  возникают  критерии  злокачественности  данной
формы ГБ    а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком
       уровне, без тенденции к снижению;
   б). Не эффективность гипотензивной терапии;
   в). Нейроретинопатия;
   г). Тяжелые сосудистые осложнения            - ранние инсульты,
           - инфаркт миокарда,
   

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

       - почечная недостаточность;
   д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5
- 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

                      КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ                       -----------------
   * 1 * Первая классификация была предложена Лангом         1 нейрогенная стадия ( лабильное АД );
        2 переходная стадия ( стабильное АД,  вовлечение  внут-
                              ренних органов );
        3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)
   * 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об-
ластей, в клинической симптоматике обычно  преобладают  признаки
преимущественного поражения  головного мозга,  сердца или почек.
На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ         1 церебральная,
        2 кардиальная,
        3 почечная.
   * 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня-
тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году    I  стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ.
              АД лабильное и повышается при определенных ситуа-
              циях.
      "А"  -  ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
              АД повышается только в чрезвычайных,  стрессорных
              ситуациях - это гиперреактивные люди, практически
              здоровы, но повышена угроза заболевания.
      "Б"  -  ТРАНЗИТОРНАЯ
              АД кратковременно повышается в обычных ситуациях,
              к концу рабочего дня.  Во время отдыха  самостоя-
              тельно нормализуется.
  II  стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ.
              Артериальная гипертензия носит постоянный  харак-
              тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно.
              Поддается фармакотерапии.
      "А"  -  ЛАБИЛЬНАЯ.
              АД практически всегда повышено. Но может иметь мес-
              то спонтанная

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

нормализация АД при длительном  от-
              дыхе . В этой  стадии возможны кризы.  Появляются
              субъективные ощущения. Органические изменения               гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан-
              гиоретинопатия.
      "Б"  -  СТАБИЛЬНАЯ.
              Стойкое повышение АД,  спонтанная нормализация не
              возможна. для снижения АД необходима  гипотензив-
              ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия
              левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа-
              тия,  изменения внутренних органов,  чаще по типу
              дистрофии, но без нарушения их функций.

 III  стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ.
              Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше-
              ния кровообращения  внутренних  органов:  инфаркт
              миокарда,  нарушение мозгового кровотока, тяжелые
              нарушения зрения, нефросклероз.
      "А"  -  КОМПЕНСИРОВАННАЯ.
              Несмотря на органические изменения во  внутренних
              органах,  нет тяжелых функциональных расстройств.
              Больной может сохранять трудоспособность.
      "Б"  -  ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.
              Резко нарушается функция страдающего органа, про-
              исходит инвалидизация.
   Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер-
реактивные люди,  реагирующие  повышением  АД в пределах опасной
зоны. Многочисленные исследования показали,  что 70% таких людей
никогда не  заболеют ГБ.  Кроме того в 3-ей стадии есть паралле-
лизм ГБ и атеросклерозом.  Поэтому для больных молодого возраста
такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз-
расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год )
появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение.  Таким
образом больной сразу попадает в 3-ю стадию,  минуя предшествую-
щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви-
тие атеросклероза, а не ГБ.
* 4  *  В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими
проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

это-
го предложил делить ГБ    1. норморениновая,
   2. гиперрениновая,
   3. гипорениновая.
Но на практике оказалось,  что далеко не всегда есть параллелизм
между активностью ренина в плазме и уровнем АД.
* 5 * Классификация по особенностям гемодинамики    1. гиперкинетическая,
   2. эукинетическая,
   3. гипокинетическая.
* 6 * Распространена классификация по уровню АД    1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.
   2 стадия  -  лабильная  гипертензия.  АД колеблется в разных
           пределах. Периодически самостоятельно нормализуется.
   3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.
* 7 * Классификация по Кушаковскому    1 стадия - 160-180/95-105
   2 стадия - 180-200/105-115
   3 стадия - 200-230/115-130
* 8 * Классификация по уровню диастолического давления    до 100 - мягкая,
   110 - умеренная,
   115-120 - выраженная,
   120-130 - злокачественная.

                        ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ                         -------------
   I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы-
шении АД,  с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс-
тройств, выделяют 2 типа криза         а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали-
            на.  Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель-
            ность несколько часов,  минут. Более характерен для
            ранних стадий ГБ.  АД обычно не велико,  клинически
            проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.
        б). Норадреналиновый  -  встречается  в поздних стадиях
            ГБ.  Продолжается от нескольких часов до нескольких
            суток.  АД нарастает более медленно и достигает бо-
            лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета-
            тивные расстройства,  нарушение зрения,  сильнейшая
            головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги-
            пертонической энцефалопатией.
   Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями  по-
годы или изменениями эндокринных желез.  Однако, чаще всего криз
бывает связан с психоэмоциональной травмой.  Характерна сильней-
шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна-
ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

 сле-
поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го-
ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем
виде1. спазм мозговых сосудов,
2. нарушение их проницаемости,
3. просачивание плазмы в мозговое вещество,
4. отек мозга.
   Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при-
водящие к  гемипарезам.  В  начальной стадии болезни кризы,  как
правило, кратковременны,  протекают более легко.  Во время криза
может развиваться1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера  с
преходящей очаговой симптоматикой,
2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,
3. мозговой инсульт,
4. острый отек легких,
5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,
6. стенокардия, инфаркт миокарда.
   II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими
проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.
   III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией,  крово-
излиянием в сетчатку,  отслойкой сетчатки, тромбозом центральной
артерии.
   IV. Нарушение мозгового кровообращения -  механизмы  разныечаще всего  образуются  микроаневризмы  с  последующим разрывом,
т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.
   V. Нефросклероз  с  развитием почечной недостаточности.  Это
сравнительно редкое осложнение ГБ,  чаще выявляется  при  злока-
чественной форме ГБ.
   VI. Расслаивающая аневризма аорты.
   VII. Субарахноидальное кровоизлияние.

               ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ                --------------------------------

   Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения  вторич-
ной симптоматической  гипертензии.  Но  это  часто бывает весьма
сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около
10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%.  Вторичные гипертен-
зии делятся на         1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;
        2. Эндокринного генеза;
        3. Гемодинамические;
        4. Центрогенные ( при поражении головного мозга );
        5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

            ***  ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА  ***

   а). При хроническом диффузном гломерулонефрите         - в анамнезе часты указания на почечную патологию;
        - с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в
          моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.
   При ГБ  такие изменения бывают только в далеко зашедших ста-
диях.
        - АД стабильное,  может быть не особенно высоким, кризы
          редко;
        - помогает биопсия почки.
   б). При хроническом пиелонефрите

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

        - заболевание бактериальной природы.  Есть признаки ин-
фекции и дизурические расстройства.  В анамнезе  -  указания  на
острые расстройства с ознобами,  лихорадкой,  болями в пояснице,
иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрацион-
ная функция.  Но  только при 2-х-стороннем поражении.  Возникает
ранняя жажда,  полиурия. Нередко положителен симптом поколачива-
ния по  пояснице.  В анализе мочи:  лейкоцитурия,  небольшая или
умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов
в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое
количество колоний.  Может иметь место бактериоурия.  Мочу  надо
сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может
быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства
колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеину-
рия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к  провокацион-
ным тестам1. пирогеналовый тест;
2. проба с преднизолоном в/в.  После провокации проводится проба
Нечипоренко.
   При пиелонефрите  имеется скрытая лейкоцитурия.  Пиелонефрит
даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изо-
топной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Ос-
новной метод исследования - экскреторная урография. При этом оп-
ределяется деформация чашечно-лоханочного аппарата,  а не только
нарушение функции.
   в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ  ПОЧКА - также может быть причиной повыше-
ния АД.  Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на
основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увели-
чением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано
нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жа-
жда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.
   г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ  ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных
артерий, сужением их просвета. Причины    - у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;
   - у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии -  сво-
     еобразного изолированного поражения почечных артерий неяс-
     ной этиологии.  Часто возникает у молодых женщин после бе-
     ременности.
   - иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии
     ( после операций,  при атеросклерозе ).  Патогенез:  в ре-
зультате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки.  Сни-
жается микроциркуляция  - происходит активация ренин-ангиотензи-
новой системы,  вторично  включается  альдостероновый  механизм.
Признаки    1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония,  не-
      редко  со  злокачественным  течением ( высокая активность
      ренина );
   2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии     а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,
    б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.
   3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной поч-
ки страдает,  другая почка компенсаторно увеличивается в  разме-
рах. Поэтому информативны

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

методы раздельного исследования почек- радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмен-
та снижена, кривая растянута и ассиметрична;
- экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную
почку поступает  медленнее  и медленнее выводится:  замедление в
1-ую минуту исследования,  задержка контрастного  вещества.  Это
описывается как  запаздывание  поступления и гиперконцентрация в
поздние сроки - т.е.  имеет место асинхронное контрастирование -
признак ассиметрии.
- сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в разме-
рах и плохо вырисовывается,  здоровая почка компенсаторно увели-
чена.
- аортография:  самый информативный метод, но к сожалению не бе-
зопасный, поэтому используется последним.
   ЛЕЧЕНИЕ    Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран-
няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ-
ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.
   д).НЕФРОПТОЗ -  возникает в следствии патологической подвиж-
ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов1. натяжение и сужение  почечной  артерии:  за  ишемией  следует
спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натяну-
тому,  иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции
вызывает пиелонефрит;  3. раздражение симпатического нерва в со-
судистой ножке ведет к спазму сосудов.

   Признаки         - чаще в молодом возрасте,
        - гипертензия с кризами, сильными головными болями, вы-
          раженными вегетативными нарушениями,  но в целом  ги-
          пертензия лабильна;
        - в положении лежа АД уменьшается.
   Для диагностики  в основном используют аортографию и экскре-
торную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.
   е). Другими  причинами  почечной гипертензии могут являтьсяамилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

    ***  АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА  ***

   а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с  поражением  коркового
слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикои-
дов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-
распределение жировой клетчатки.
   б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффин-
ной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганг-
лиев аорты,  симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффин-
ная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феох-
ромоцитоме катехоламины выбрасываются в  кровь  периодически,  с
чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически фе-
охромоцитома может протекать в 2-х вариантах    1. кризовая артериальная гипертензия;
   2. постоянная артериальная гипертензия.
   Ад повышается  внезапно,  в течении нескольких минут,  свыше
3ОО мм  рт.ст.  Сопровождается  ярко  выраженными  вегетативными
расстройствами: сердцебиение,  дрожь,  потливость, страх, беспо-
койство, кожные проявления.  Катехоламины активно вмешиваются  в
углеводный обмен:  повышается количество сахара в крови. Поэтому
во время криза жажда,

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

а после него - полиурия. Наблюдается также
склонность к ортостатическому падению давления,  что проявляется
потерей сознания при попытке изменить  горизонтальное  положение
тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ).  При феохромаци-
томе также наблюдается снижение веса тела,  что связано с усиле-
нием основного обмена.
   ДИАГНОСТИКА    - гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;
   - рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;
   - может быть тахикардия, изменения на глазном дне;
   - основной метод диагностики - это определение катехоламинов
     и продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при
     феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче.  Адреналин и норад-
     реналин выше 100 мкгр/сут в моче );
   - проба с альфа-адреноблокаторами;
   - Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;
   - Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;
     Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Бло-
     кируют передачу адренергических  сосудосуживающих  импуль-
     сов.  Снижение систолического давления более, чем на 80 мм
     рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты
     указывает  на  симпатикоадреналовый характер гипертензии и
     проба на феохромоцитому считается  положительной.  Эти  же
     препараты ( Фентоламин,  Тропафен ) используют для купиро-
     вания катехоламиновых кризов.
   - провокационный  тест  - в/в вводят гистамина дигидрохлорид
     0.1%  0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1%  1мл ).  Для
     феохромоцитомы  характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.
     И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показа-
     на  если АД вне приступов не превышает 170/110.  При более
     высоком АД проводят пробу с Фентоламином  или  Тропафеном.

     Примерно в 10%  случаев проба с гистамином может оказаться
     положительной и при  отсутствии  феохромоцитомы.  Механизм
     действия  гистамина  основан  на  рефлекторном возбуждении
     мозгового слоя надпочечников.
   - пресакральная  оксисупраренография  (  кислород вводится в
     околопочечное пространство и делается серия томограмм );
   - надавливание  или  удар  в области почек может приводить к
     выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и  сопровождаться
     повышением АД;
   - помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

   в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо-
левание связано с наличием аденомы,  реже - карциномы, а

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

также с
двусторонней гиперплазией клубочковой зоны  коры  надпочечников,
где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным
поступлением в организм альдостерона,  который усиливает каналь-
цевую  реабсорбцию натрия.  В результате этого происходит замена
калия на натрий внутри клетки.  Перераспределение этих ионов ве-
дет  к  накоплению натрия и воды внутри клетки,  в том числе и в
сосудистой стенке.  Поэтому просвет сосудов суживается и АД уве-
личивается.
   Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к
увеличению чувствительности  к гуморальным прессорным веществам.
Следствием чего является артериальная гипертония диастолического
типа. Особенность  этих  гипертоний  - стабильность и неуклонное
нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотен-
зивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).
   Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка-
лия. Следовательно  в  клинической картине присутствуют признаки
выраженной гипокалийемии,  проявляющейся прежде всего  мышечными
нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть
парезы,  даже функциональные параличи, а также изменения со сто-
роны  сердечнососудистой  системы:  тахикардия,  экстрасистолия,
другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы,
увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.
Синдром Кона называют также  сухим  гиперальдостеронизмом,  т.к.
при нем нет видимых отеков.
   ДИАГНОСТИКА    - исследование крови на содержание натрия и калия         а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;
        б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;
   - содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;
   - увеличены катехоламины мочи ( см. выше );
   - реакция мочи как правило любая;
   - определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиа-
     зид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной
     принимает  Гипотиазид  по 100мг/сут 3-5 дней.  Далее опять
     исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происхо-
     дит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоро-
     вых;
   - проба  с Верошпироном по 400мг/сут.  При этом снижается АД
     через неделю, а калий повышается.
   - определение альдостерона в моче ( но методика четко не на-
     лажена );
   - определение  ренина  -  при первичном гиперальдостеронизме
     активность юкстагломерулярного аппарата почек резко  угне-
     тена, ренина вырабатывается мало;
   - рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются
     только опухоли массой 2 грамма;
   - если опухоль маленькая,  то диагностическая лапаратомия  с
     ревизией надпочечников.
Если заболевание вовремя не

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

диагностируется,  присоединяется за-
болевание почек:  нефросклероз,  пиелонефрит, появляется жажда и
полиурия.
   г).АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции ко-
ры надпочечников;
   д).синдром Канмельстрия-Вильсона  -  диабетический  гломеру-
лосклероз при сахарном диабете.
   е). ТИРЕОТОКСИКОЗ  -  происходит усиленное выделение кальция
через почки,  что способствует образованию камней,  и в конечном
итоге, происходит увеличение АД;
   ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата.  Но
скорее всего казуистика.
   з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении
контрацептивных гормонов.

      *** ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ  ***

   Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.
   1. КОАРКТАЦИЯ  АОРТЫ  - врожденное заболевание,  связанное с
утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты.
Происходит перераспределение  крови - резко переполняются сосуды
до или выше сужения,  т.е. сосуды верхней половины туловища. Со-
суды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и ма-
ло. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания,
обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые
кровотечения.
   ОБЪЕКТИВНО    - диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела
и слаборазвитая нижняя;
   - гиперемированное лицо;
   - пульс на лучевой артерии полный, напряженный;
   - холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;
   - слева от грудины грубый систолический шум;
   - верхушечный толчок резко усилен;
   - АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;
   - на рентгенограмме - узоры ребер;
   - основной метод диагностики - аортография.
   При своевременной диагностике лечение приводит к полному из-
лечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефроскле-
роз.

   б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу. Синони-
мы: панаортит,  панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание ин-
фекционно-аллергической природы,  чаще всего встречается у моло-
дых женщин.  Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты
в большей  степени  -  интимы.  В результате некрозов образуются
бляшки, идет фибринозное набухание.  В анамнезе длительный  суб-
фебрилитет, напоминающий  лихорадочное состояние и аллергические
реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга  и  конечнос-
тей, что проявляется обмороками,  головокружением, кратковремен-
ной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнару-
живается артериальная гипертензия в результате перераспределения
крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот".  На руках АД
понижено причем не симметрично,  на ногах АД выше. Далее присое-
диняется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит
злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.
   Диагностика    - обязательно применение аортографии;
   - часто повышено СОЭ;
   - высокое содержание гамма-глобулинов;
   - предложена проба с аортальным антигеном ( Уальс ).

       ***  ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

ГИПЕРТЕНЗИИ  ***

   Связаны с поражением головного  мозга:  энцефалит,  опухоли,
кровоизлияния, ишемии,  травмы черепа и прочие. При ишемии мозга
гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена
на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при ор-
ганических поражениях мозга несомненное значение имеет поврежде-
ние и  функциональное  изменение гипоталамических структур,  что
сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

        *** ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ  ***

   1.  При применении адренергических средств         - адреналин;
        - эфедрин;
   2.  При длительном лечении гормонами         - глюкокортикоиды;
        - контрацептивы;
   3.  При применении нефротоксичных средств         - фенацетин.

                          ЛЕЧЕНИЕ ГБ
                          ----------

   1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно
уменьшить при излишней полноте (стол N 1О), соль меньше 5 г/сут.
   2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу,  исключить ночные сме-
ны, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон,
послерабочий отдых.
   3. Борьба с гиподинамией.

                  ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ                   -------------------------
   1. Точно установить природу артериальной гипертензии;
   2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;
   3. Всем больным с артериальной гипертензией вне  зависимости
      от  наличия  симптомов  показана  терапия  гипотензивными
      средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие
      иногда может ухудшаться,  поэтому важно правильно выбрать
      темп снижения АД с учетом         - возраста больного;
        - длительности артериальной гипертензии;
        - наличия или отсутствия сосудистых расстройств.
         При отсутствии сосудистых расстройств,  в молодом воз-
      расте АД снижают до нормального уровня быстро.  В пожилом
      возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е.
      до опасной зоны.
   4. При  применении  гипотензивной  терапии  может  возникать
синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэ-
тому необходима длительная  непрерывная  терапия  гипотензивными
средствами. Только  при  длительной  терапии возможно излечение,
однако существуют  сомнения  по  поводу  непрерывности  терапии,
предлагается курсовое лечение.

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

Санкт-Петербургская терапевтичес-
кая школа и большинство зарубежных  ученых  считают  необходимым
непрерывное лечение.
   5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза  за-
болевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, те-
рапия должна быть комплексной или комбинированной,  т.к. необхо-
димо воздействовать на различные звенья патогенеза.
                    ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ                     ---------------------
   1. Антиадренергические средства, преимущественно центрально-
го действияДОПЕГИТ - синонимы:  Альдомет, Альфа-метилдофа.
-------   Таблетки по 0.25 по 4 раза/день.
Повышает активность  альфа-адренорецепторов  ствола  мозга и как
следствие снижает симпатическую активность на  периферии.  Дейс-
твует преимущественно на ОПСС,  в меньшей степени уменьшает сер-
дечный выброс.  Механизм действия связан  с  нарушением  синтеза
симпатических  медиаторов - образуется ложный метилированный ме-
диатор ( альфа-метилнорадреналин ).  При  длительном  применении
возможны  побочные эффекты:  задержка натрия и воды в организме,
увеличение ОЦК,  объемная перегрузка сердца,  что может привести
или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходима ком-
бинация с салуретиками.  Второе осложнение - аллергические реак-
ции, напоминающие системную красную волчанку, дерматиты.
   Лечение целесообразно начинать с малых  доз:  3  табл./сут.,
постепенно доводя  дозу до 16 табл./сут.  При длительном лечении
проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют пре-
парат.

КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон.
--------   Таблетки по О.ОООО75г
Производное имидазолина.  Действует  на  альфа-2-адренорецепторы
головного мозга  и  оказывает  тормозное влияние на сосудодвига-
тельный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действи-
ем. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной
мозг. Почти нет побочных эффектов,  кроме сухости во рту, замед-
ления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый.
Применяют по 1табл./3раза в день.
   2. Постганглионарные адреноблокаторы       ( группа гуанидина )
ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат.
-------   Таблетки по О.О25.
Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных оконча-
ний катехоламинов и усиления их утилизации.  Один из самых силь-
нодействующих препаратов.  В  отличие  от Резерпина не проникает
через гематоэнцефалический барьер.  Снижает тонус артериол. Сни-
жает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество кро-
ви в венозном резервуаре.  Уменьшает венозный возврат к  сердцу,
тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие пре-
парата усиливается при переходе в вертикальное положение.  Таким
образом может  возникать  гипотония в ортостазе и при физической
нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при  атеросклеро-
зе.
В первые  дни  лечения  целесообразно  назначать   малые   дозы25мг/сут. во  избежании  ортостатических осложнений.  Далее дозу
постепенно увеличивают.  АД при контроле лечения Октадином необ-
ходимо измерять не только лежа,  но и стоя.  Из-за значительного
количества осложнений не

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

является препаратом выбора при ГБ.  По-
казаниями к  его применению являются стойкая артериальная гипер-
тензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств.  Аб-
солютно противопоказан при феохромоцитоме.
 ( группа раувольфии = нейролептикам центрального действия )РЕЗЕРПИН - синонимы: Рауседил.
--------   Ампулы по 1.0  , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.
Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уров-
не ствола мозга и периферических нервных окончаний.  Гипотензив-
ный эффект средний.  Механизм действия основан на истощении депо
катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и
далее они ( катехоламины ) разрушаются в аксоплазме нейронов.  В
следствии угнетения симпатической нервной системы начинает  пре-
обладать парасимпатическая  система,  что проявляется симптомами
ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с
увеличением моторики желудка, что может способствовать образова-
нию пептической язвы.  Резерпин может также спровоцировать брон-
хиальную астму, миоз и т.п.
Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беремен-
ность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя до-
зу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в тече-
нии нескольких  недель,  но  при парентеральном или в/в введении
Резерпина ( обычно при кризах ) эффект наступает весьма быстро.

РАУНАТИН - синоним: Раувазан.
--------   Таблетки по 0.002.
Слабее резерпина выражено действие на ЦНС.  Обладает антиаритми-
ческим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин.
   3. БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ - блокада адренорецепторов сопровож-
дается уменьшением частоты сердечных сокращений,  величины удар-
ного объема  и секреции ренина.  При этом устраняются избыточные
влияния симпатических нервов на эти процессы,  которые регулиру-
ются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко приме-
няются при начальных стадиях ГБ.  Особенностью  препаратов  этой
группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных ос-
ложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны,  поэтому
выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы.  Активация бета-1-рецепторов
приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению час-
тоты сокращений  и  усилению липолиза в жировых депо.  Активация
бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз  в  печени  и  скелетных
мышцах,  приводит к расширению бронхов,  расслаблению мочеточни-
ков,  гладких мышц сосудов.  Механизм действия основан на конку-
рентной  блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу мест-
ных анестетиков.

АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан.
--------- Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наи-
более часто,  т.к. у него отсутствует симпатомиметическая актив-
ность.  Угнетает как бета-1,  так и бета-2 рецепторы.  Вызываетбрадикардию,  уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс рени-
на,  т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепто-
ры.  Начальная  доза  60-80  мг/сут.,  далее  увеличивают до 200
мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу. ОКСИПРЕНА-
ЛОЛ - синоним:  Тразикор.  ------------ Таблетки по 0.02.  Имеет
ряд особенностей:  обладает антиаритмической активностью, оказы-
вает  преимущественное действие на бета-2

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

рецепторы.  Однако се-
лективность неполная.  Гипотензивное действие  выражено  слабее,
чем у Анаприлина.
   Эти препараты  назначаются энтерально,  действие проявляется
через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный
эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так
при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3  день,
нормализация - на 7-10 день.  Наиболее четкий эффект наблюдается
у больных с исходной  тахикардией.  При  гиперкинетическом  типе
наблюдаются нарушения  гемодинамики.  Менее  четко гипотензивный
эффект наблюдается при стойкой гипертонии на  больших  цифрах  и
пожилом возрасте.  Осложнения бывают редко, однако возможна рез-
кая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения рит-
ма и   проводимости.  Бета-адреноблокаторы  противопоказаны  при
бронхиальной астме,  бронхитах,  при сопутствующей сердечной не-
достаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболева-
ний кишечника.  Осторожно назначать при исходной  брадикардии  и
нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотроп-
ными спазмолитиками.
   4. МОЧЕГОННЫЕ  СРЕДСТВА  -  наиболее распространенным при ГБ
является применение натрийуретических препаратов ( салуретики ).

ГИПОТИАЗИД -  синоним: Дихлотиазид.
----------    Таблетки по 0.025 , 0.1.
Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД
связано с диуретическим эффектом,  уменьшением  ОЦК,  вследствие
чего уменьшается сердечный выброс.  Иногда при приеме Гипотиази-
да, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК  возникает  тахи-
кардия и  увеличивается  ОПСС.  По  мере  лечения  нормализуется
электролитический градиент  сосудистой  стенки,  уменьшается  ее
отек, снижается  ее чувствительность к катехоламинам и ангиотен-
зину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индиви-
дуально.
ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс.
---------   Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл.
Сильнодействующий диуретик.  Действие после приема начинае

Также в разделе:
Литература - Фармакология (лекарственные средства, влияющие на
Рефераты >> Медицина
Литература - Фармакология (лекарственные средства, влияющие на Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru В Medinfo для вас самая...

читать реферат Литература - Фармакология (лекарственные средства, влияющие на | скачать реферат Литература - Фармакология (лекарственные средства, влияющие на
История болезни - терапия (ИБС)
Рефераты >> Медицина
История болезни - терапия (ИБС) Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru В Medinfo для вас самая большая русская коллекция...

читать реферат История болезни - терапия (ИБС) | скачать реферат История болезни - терапия (ИБС)
Аллергии
Рефераты >> Медицина
Аллергии Введение Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический   конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип...

читать реферат Аллергии | скачать реферат Аллергии
Остеохондроз
Рефераты >> Медицина
Остеохондроз Ярославский Государственный университет имени П.Г. Демидова Биологический факультет Курс «Физическая культура» РЕФЕРАТ тема: "ОСТЕОХОНДРОЗ. Болезнь и ее...

читать реферат Остеохондроз | скачать реферат Остеохондроз
Лечение сахарного диабета
Рефераты >> Медицина
Лечение сахарного диабета ТЕМА. ЛЕЧЕНИЕ САХАРНого ДИАБЕТа Лечение больных сахарным диабетом является сложной задачей, требующей помимо достаточной подготовки врача активного участия в лечении и самого больного. Особенностью лечения при сахарном диабете является его индивидуализация, которая определяется не только уровнем глюкозы в крови и в моче;...

читать реферат Лечение сахарного диабета | скачать реферат Лечение сахарного диабета


Источник рефератов - сайт BankReferatov.ru